目的:探讨白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)中的作用及其机制.方法:用坐骨神经部分损伤(spared nerve injury,SNI)和腰5前根切断(lumbar 5 ventral root transection,L5 VRT)方法复制大鼠病理性疼痛模型,观察外源性IL-1β对正常大鼠及病理性疼痛模型大鼠脊髓背角C纤维诱发电位的影响,并且检测p38 MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase)和NF-κB (nuclear factor-kappa B)信号通路在其中的作用.结果:500 μg/L IL-1β对正常大鼠C纤维介导的基本突触传递和高频刺激诱导的LTP都没有影响,而5 μg/L的IL-1β可以在神经病理性疼痛模型的大鼠上诱导出LTP.预先用p38 MAPK或NF-κB的抑制剂(SB203580或PDTC)可以完全阻断IL-1β诱导的LTP.结论:外源性IL-1β可诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角C纤维诱发电位的LTP.p38 MAPK和NF-κB信号通路可能参与这一过程.

白细胞介素-1; 长时程增强; p38 MAPK; NF-κ B

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