目的:探讨NF-κB在糖尿病神经痛中的作用及机制。方法:用腹腔注射链脲霉素(streptozocin,STZ)的方法复制大鼠糖尿病模型;痛行为学方法检测大鼠双侧后肢机械性撤足阈值和热撤足阈值;Western blotting方法检测大鼠脊髓L4和L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中p-NF-κB和t-NF-κB的表达。免疫组织化学方法检测抑制NF-κB对糖尿病性神经痛大鼠脊髓L4和L5 DRG中钠通道Nav1.7表达的影响。结果:注射STZ后第4周,大鼠双侧下肢机械性撤足阈值和热撤足阈值均明显下降,持续至术后12周;糖尿病性神经痛大鼠L4和L5DRG中p-NF-κB表达明显增加,鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC可明显抑制糖尿病性神经痛大鼠L4和L5 DRG中p-NF-κB和Nav1.7的表达上调,大鼠后肢痛觉过敏现象也明显减轻。结论:L4和L5 DRG中p-NF-κB表达上调与糖尿病性神经痛的产生密切相关,抑制NF-κB活化可以阻断Nav1.7的表达上调并且改善大鼠痛觉过敏的症状。

糖尿病性神经痛; NF-κB; 电压门控性钠通道; 背根神经节

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