原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制

作者：张宸豪; 李瑶; 李正祎; 骆晓峰^*

来源：吉林大学学报(医学版), 2019, 45(06): 1243-1481.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20190609

• 原花青素B1
• 巨噬细胞
• 脂多糖
• 损伤
• 细胞凋亡

目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2mg·L-1 LPS)、PB1组(细胞给予10μmol·L-1 PB1)和PB1+LPS组(细胞给予2mg·L-1 LPS+10μmol·L-1 PB1)。显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4 (TLR4)表达水平。结果:与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞中ROS水平降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低(P<0.05)。结论:LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。

• 出版日期2019
• 单位基础医学院; 吉林医药学院