敲低去泛素化酶USP13抑制K562细胞的增殖

作者：陶守松; 任广明; 尹荣华; 杨晓明; 马文兵^*; 葛志强^*

来源：中国生物工程杂志, 2021, 41(05): 1-7.

DOI：10.13523/j.cb.2101041

• 人慢性髓系白血病
• K562细胞
• USP13
• 增殖和凋亡
• c-Myc

目的:研究去泛素化酶USP13对人慢性髓系白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响,并进行初步的机制探究。方法:构建p LKO. 1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,慢病毒包装后感染并建立稳定敲低USP13的K562细胞株。免疫印迹检测K562细胞中USP13蛋白的敲低效率。流式细胞术分析敲低USP13对K562细胞增殖和凋亡的影响。免疫共沉淀和蛋白质泛素化实验探究USP13调控K562细胞的分子机制。结果:成功构建pLKO. 1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,同时利用慢病毒体系获得稳定敲低USP13的K562细胞株。流式细胞术结果显示,敲低USP13促进K562细胞凋亡、抑制细胞增殖。分子机制研究发现,敲低USP13通过增强c-Myc泛素化进而导致其蛋白质水平降低。结论:初步揭示了USP13调控K562细胞增殖和凋亡的分子机制,为治疗慢性髓系白血病提供了潜在的靶点。

• 出版日期2021
• 单位中国人民解放军军事科学院; 天津大学