微小RNA-126基因在CD4+T细胞介导小鼠自身免疫性肠炎中的作用

作者：褚风云; 胡燕; 郭萌萌; 陈超; 赵娟娟; 刘云; 秦娜琳; 郑静; 徐林

来源：第三军医大学学报, 2017, 39(08): 767-772.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201610135

• 微小RNA-126
• CD4+T细胞
• IBD
• 肠炎模型
• 活化

目的研究微小RNA-126(micro RNA-126,miR-126)基因敲减(knock down,KD)对CD4+T细胞介导的自身免疫性结肠炎模型的影响并探讨其意义。方法常规利用DSS溶液喂养野生型(WT)和miR-126基因敲减(miR-126KD)小鼠,诱导急性自身免疫性结肠炎模型。HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;FACS检测CD4+T细胞的比例变化及其表面活化分子CD62L、CD44的表达;MACS分选出WT和miR-126KD小鼠脾脏中CD4+CD62L+T细胞,CFSE染色标记后,分别经尾静脉转输给WT小鼠,再诱导自身免疫性结肠炎模型;HE染色观察结肠组织病理变化;FACS检测CFSE阳性CD4+T细胞表面活化分子CD62L、CD44的表达变化。结果与对照组相比,miR-126KD小鼠肠组织绒毛缺失不完整,黏膜上皮出现较大溃疡,炎性细胞浸润增加;FACS结果显示,miR-126KD组小鼠CD4+T细胞比例和总数显著上调(P<0.01);且高表达CD44,低表达CD62L;过继转输实验结果显示,miR-126KD小鼠CD4+T细胞转输组结肠组织损伤加重;同时,CFSE+细胞高表达CD44,低表达CD62L。结论 miR-126基因敲减加重葡聚糖硫酸钠所致肠炎的病变程度。

• 出版日期2017
• 单位遵义医科大学