NO参与AngⅡ诱导心肌成纤维细胞胶原含量的变化

作者：周有华; 王杨; 董战玲; 符史干

来源：海南医学院学报, 2009, 15(10): 1193-1197.

DOI：10.13210/j.cnki.jhmu.2009.10.013

• 血管紧张素Ⅱ
• 一氧化氮
• 心肌成纤维细胞
• Saralasin
• 百日咳毒素
• NG-硝基左旋精氨酸甲酯

目的:探讨NO前体L-Arg和NOS抑制剂L-NAME在血管紧张素Ⅱ诱导CFs胶原合成中的作用。方法:用胰酶消化法分离、纯化、培养新生SD大鼠CFs,采用CFs羟脯氨酸含量测定、以羟脯氨酸标准曲线求出样本中羟脯氨酸含量,胶原含量以羟脯氨酸含量×7.4表示。结果:(1)在培养液中加入AngⅡ10-9～10-5mol/L,CFs胶原含量呈明显的剂量依赖性;(2)分别给予Saralasin和PTX对CFs胶原含量均无明显影响,但可明显抑制AngⅡ增强CFs胶原含量的作用;(3)预先给予NO前体L-Arg,再加入AngⅡ,AngⅡ增加CFs胶原含量的效应明显减弱;(4)加入NOS抑制剂L-NAME后,再加入L-Arg和AngⅡ,明显减弱L-Arg对AngⅡ的抑制作用;(5)在用L-NAME抑制NOS的基础上,再加入AngⅡ,其AngⅡ促心脏CFs的作用进一步增强,而单纯应用L-NAME对基础状态CFs胶原含量无明显影响。结论:AngⅡ能剂量依赖性增加CFs胶原含量,此效应是通过AngⅡ受体实现的,可能部分依赖于PTX敏感的G蛋白;NO明显抑制AngⅡ增加CFs胶原含量的作用,CFs内可能存在L-Arg-NO通路,该通路在调控AngⅡ增加CFs胶原含量中有重要作用。

• 出版日期2009
• 单位儋州市人民医院; 海南医学院