摘要

<正>阿尔茨海默病(AD)发病机制复杂,年龄老化、遗传因素、代谢性疾病等可以导致缺氧、氧化应激、胰岛素抵抗、炎性反应等,继而发生代谢紊乱,影响神经元的能量供应,线粒体功能障碍,神经元及突触数量减少,β-淀粉样肽(Aβ)生成并积聚,导致AD发生。而老年斑的核心物质Aβ会引起胰岛素抵抗加剧糖代谢紊乱。本文对糖代谢紊乱在AD发病机制中的作用进行阐述。

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