氨基胍改善糖尿病小鼠组织缺血后血管新生障碍

作者：刘莹; 董莉; 康丽娜; 徐标

来源：中华高血压杂志, 2009, 17(11): 985-990.

• 氨基胍
• 糖尿病
• 肢体缺血
• 血管新生
• 糖基化终产物

目的通过构建糖尿病小鼠后肢急性缺血模型,观察糖尿病动物组织缺血后血管新生情况以及糖基化终产物(AGEs)形成抑制剂氨基胍对糖尿病小鼠组织缺血后血管再生障碍的影响。方法链脲霉素[40mg/(kg.d)]腹腔注射法诱导雄性C57BL/6小鼠糖尿病,造模成功后第2周糖尿病小鼠随机分为糖尿病组(n=61)及氨基胍组(n=61),其中氨基胍组小鼠予氨基胍水溶液[200mg/(kg.d)]灌胃;正常组(n=45)小鼠腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,饲养8周后3组小鼠进行左侧股动脉高位结扎离断术造成单侧后肢缺血模型,通过红四氮唑染色法与后肢血管造影确定造模成功。利用CD31免疫组化染色评估股动脉结扎术后0、1、3、7、14及28d小鼠双后肢血管新生情况。结果糖尿病组小鼠基础毛细血管密度明显低于正常组[(6.92±0.85)比(9.21±1.64)/高倍视野,P<0.01]。3组动物组织缺血后新生血管增长趋势相似,术后3d较基线明显增加,7d时增长速度达到高峰,2周后趋于平稳。缺血术后7d,正常组血管新生明显高于糖尿病与氨基胍组[(1.26±0.06)比(1.09±0.06),(1.13±0.02)/高倍视野,P<0.05]。缺血术后14d起,氨基胍组较糖尿病组新生血管密度明显增加[(1.24±0.07)比(1.11±0.08)/高倍视野,P<0.05],但仍明显低于正常组。结论糖尿病小鼠基础毛细血管密度明显低于正常组,组织缺血后糖尿病小鼠血管新生障碍,氨基胍可部分改善糖尿病组织缺血后的血管新生。

• 出版日期2009
• 单位南京大学医学院附属鼓楼医院