cAMP对大鼠颅脑损伤后神经功能及脑水肿的影响

作者：陈伟; 郑平; 任大斌; 童武松; 刘宁; 赵麟^*

来源：中国临床神经外科杂志, 2019, 24(04): 226-229.

DOI：10.13798/j.issn.1009-153X.2019.04.012

• 颅脑损伤
• 脑水肿
• 缝隙连接蛋白43
• 谷氨酸转运蛋白-1
• 钠钾ATP酶
• 大鼠

目的探讨蛋白激酶A(PKA)激活物cAMP对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑水肿的影响。方法选取120只成年雄性SD大鼠随机分为6组(每组20只):假手术组(暴露硬脑膜而不给予液压打击);高、中、低剂量cAMP组(TBI后1 h腹腔注射60、40、20 mg/kg PKA激活物8-Bromo-cAMP);溶媒组(TBI后1 h腹腔注射cAMP理)。TBI后48 h,采用神经损伤严重程度评分(NSS)评估神经功能,干湿重法测定脑含水量,免疫印迹法检查海马细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、非磷酸化缝隙连接蛋白43(NP-Cx43)、谷氨酸转运蛋白-1(GLT-1)及钠钾ATP酶的表达,高效液相色谱法检测海马谷氨酸(Glu)的含量。结果 TBI后,大鼠NSS明显增高(P<0.05),脑含水量明显增加(P<0.05),海马ERK1/2表达水平明显增加(P<0.05),海马Glu含量明显增加(P<0.05),而NP-Cx43、GLT-1、钠钾ATP酶表达水平明显降低(P<0.05);cAMP干预后,显著逆转这些反应(P<0.05),而且呈剂量依赖性。结论大鼠TBI后,给予cAMP干预,激活PKA,可通过门卫效应抑制ERK1/2,使NP-Cx43、GLT-1及钠钾ATP酶水平明显增高,进一步降低Glu等脑毒性代谢产物、缓解脑水肿,从而改善大鼠神经功能。

• 出版日期2019
• 单位上海浦东新区人民医院; 南昌大学; 第一附属医院神经外科; 上海健康医学院; 南京医科大学第一附属医院