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摘要
目的 探讨可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand, sCD40L）基于性别决定区Y框蛋白11(SRY-related HMG box 11, SOX11)信号轴影响非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的机制。方法 对Raji细胞用sCD40L处理，或转染miR-152mimics过表达miR-152，转染miR-152 inhibitor抑制miR-152的表达，转染SOX11 siRNA沉默SOX11的表达；用CCK-8实验检测细胞活力，流式细胞术测定细胞凋亡，Western blot检测SOX11水平，EdU染色检测细胞增殖水平，免疫组织化学染色检测Cleaved Caspase-3水平，qRT-PCR检测miR-152表达水平；应用生物信息学软件预测miR-152的靶基因，双荧光素酶报告系统鉴定miR-152与靶基因的靶向关系。结果 sCD40L处理Raji细胞使其miR-152表达增多，SOX11水平降低，细胞存活率降低，细胞凋亡率升高。过表达miR-152和沉默SOX11均使Raji细胞存活率降低，细胞凋亡率升高。sCD40L处理联合抑制miR-152表达使Raji细胞存活率升高，细胞凋亡率降低，而sCD40L处理、抑制miR-152表达的同时沉默SOX11表达使则使Raji细胞存活率降低，细胞凋亡率升高。miR-152能靶向负调控SOX11。结论 sCD40L通过miR-152/SOX11信号轴发挥抗非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖并促进细胞凋亡的作用。
- 出版日期2023
- 单位电子科技大学; 绵阳市中心医院
