摘要

目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注射脂多糖10 mg/kg制备大鼠脓毒症模型。富氢生理盐水组、脂多糖+富氢生理盐水组治疗组在术后即刻、3 h、6 h、12 h、18 h,以5 mL/kg高浓度富氢生理盐水腹腔注射。空白组、脂多糖组给予等量生理盐水腹腔注射。取支气管肺泡灌洗液检测中性粒细胞计数,取肺组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,Western blot检测肺组织中核因子E-2-相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor-2,Nrf2)和血红素加氧酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)的表达,比较组间差异。结果与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组大鼠7 d平均生存时间延长(P<0.05);与空白组比较,脂多糖组中性粒细胞计数、MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均下降(P<0.05),肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达上升(P<0.05);与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组中性粒细胞计数、MDA含量均减少,SOD、CAT、GSH-Px活性以及Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论高浓度富氢生理盐水可延长脂多糖所致脓毒症大鼠平均生存时间,减少肺部炎症细胞、氧化应激,可能通过Nrf2/HO-1通路控制急性肺损伤。