摘要

目的探讨桥粒斑菲素蛋白3(PKP3)在乳腺癌中的表达及预后的关系。方法分析160例乳腺癌患者的组织芯片, 采用免疫组织化学方法检测组织标本中PKP3的表达水平, 应用χ2检验和Fisher精确概率法分析PKP3高表达与低表达组间差异。采用Cox比例风险回归模型分析乳腺癌患者预后的危险因素, 采用Kaplan-Meier法绘制患者总生存曲线。结果 160例乳腺癌肿瘤组织中109例PKP3呈高表达, 51例呈弱表达。PKP3高表达与年龄(χ2=8.845, P<0.05)、病理分级(χ2=6.434, P<0.05)、孕激素受体(PR)(χ2=3.902, P<0.05)、细胞核增殖抗原(Ki-67)(χ2=6.237, P<0.05)、CK56(χ2=5.561, P<0.05)、分子分型(χ2=8.602, P<0.05)、丝切蛋白(Cofilin)(χ2=14.672, P<0.05)和极光激酶A(Aurora A)(χ2=25.286, P<0.05)表达比较, 差异有统计学意义。PKP3高表达与T分期(χ2=0.046, P>0.05)、N分期(χ2=3.270, P>0.05)、美国癌症联合委员会(AJCC)临床分期(χ2=1.420, P>0.05)、雌激素受体(ER)表达(χ2=2.534, P>0.05)、人表皮生长因子-2(Her-2)表达(χ2=3.173, P>0.05)比较, 差异无统计学意义。单因素Cox回归分析发现PKP3高表达(HR=2.330, 95%CI:1.321~4.924, P<0.05)、病理分级(Ⅲ)(HR=88.331, 95%CI:7.639~1 021.413, P<0.05)是乳腺癌患者预后不良的危险因素, 多因素Cox回归分析发现PKP3高表达(HR=2.078, 95%CI:1.022~4.224, P<0.05)、病理分级(Ⅲ)(HR=67.626, 95%CI:5.797~788.947, P<0.05)是乳腺癌患者预后不良的危险因素, 采用Kaplan-Meier生存分析结果所示, PKP3的高表达与较低的生存率相关(P<0.05)。结论 PKP3在乳腺癌在组织中高表达可提示患者预后差。