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摘要
目的观察贝那普利及缬沙坦对大鼠残肾修复过程中Pax-2+细胞的影响,探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素1型受体阻断剂(ARB1)非血液动力学肾保护作用的可能机制。方法5/6肾切除术制作SD大鼠残肾模型,术后分别以NS(模型组)、美托洛尔(普通降压药组)、贝那普利(贝那普利组)及缬沙坦(缬沙坦组)灌胃治疗,定期测血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白;于设定时间采集肾脏标本,免疫组化及流式细胞术监测残肾Pax-2+细胞,流式细胞术分离Pax-2+细胞;RT-PCR检测Pax-2+细胞AT1R、AT2R和Pax-2 m RNA表达,Westernblot检测TGF-β1及VEGF表达。结果模型组大鼠术后,残肾Pax-2+细胞数及Pax-2+细胞的Pax-2 m RNA的表达量逐渐减低(P<0.05);与模型组比较,贝那普利组及缬沙坦组残肾Day30,Day90 Pax-2+细胞数及Pax-2+细胞的Pax-2 m RNA的表达升高(P<0.05),普通降压药组与模型组各期间无统计学差异(P>0.05);贝那普利组及缬沙坦组残肾d90肾小球硬化指数明显低于模型组(P<0.05),普通降压药组及模型组间无统计学差异(P>0.05)。结论 5/6肾切除术后,大鼠残肾Pax-2+细胞及其Pax-2 mRNA表达逐渐减少,出现肾小球硬化及CRF,ACEI及ARB1对残肾Pax-2+细胞具有保护作用,这种保护作用可能是其非血液动力学肾保护作用重要机制。
