ERK-MAPK通路在DBP致大鼠睾丸缝隙连接损伤中作用

作者：赵金昌; 靳曙光; 徐一波; 李剑桥; 李环

来源：中国公共卫生, 2017, 33(02): 206-210.

• 邻苯二甲酸二丁酯(DBP)
• 支持细胞
• 细胞外调节蛋白激酶(ERK)
• 连接蛋白43(Cx43)

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对大鼠睾丸的损害作用及与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路激活、缝隙连接损伤关联性。方法 SD大鼠随机分为3个DBP剂量组(50、500、1 000 mg/kg)和溶剂对照组,经口灌胃染毒,每日1次,持续5周。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮等生殖激素水平;精子分析仪分析精子密度、活率和总畸形率;苏木素-伊红染色法观察睾丸组织结构变化;Western blot法检测ERK1/2和p-ERK蛋白表达;RT-PCR法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达。结果与对照组比较,中、高剂量DBP组大鼠血清睾酮水平[(6.65±0.97)、(3.57±0.54)nmol/L]明显降低(P<0.05),高剂量DBP组大鼠精子密度(64.71±11.36)105个/mL显著降低(P<0.05),中、高剂量DBP组大鼠精子总畸形率[(13.64±1.68)%、(19.54±2.86)%]明显升高(P<0.05);随DBP剂量升高大鼠睾丸组织结构损伤程度增加;与对照组比较,中、高剂量DBP组大鼠睾丸组织中p-ERK表达明显升高,各剂量DBP组大鼠睾丸组织中Cx43 mRNA表达均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 DBP可激活ERK通路、下调Cx43表达,引起大鼠睾丸组织结构和功能损伤。

• 出版日期2017
• 单位公共卫生学院; 北华大学