INPP4B调控Akt信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖并诱导细胞凋亡

作者：商倩; 陈鑫^*; 王邦茂; 杨波; 朱兰平

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(01): 182-186.

DOI：10.3969/j.issn.1005-9202.2022.01.050

• 胃癌
• 磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型
• 蛋白激酶B信号通路
• 凋亡

目的探讨磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型(INPP4B)调控蛋白激酶B(Akt)信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和凋亡的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中INPP4B表达变化。INPP4B过表达慢病毒感染HGC-27细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白、p-Akt蛋白表达。Akt信号激活剂处理感染INPP4B过表达慢病毒的HGC-27细胞,检测细胞增殖、凋亡和Bax、Bcl-2、p-Akt蛋白表达变化。结果胃癌细胞中INPP4B mRNA和蛋白水平均明显低于正常胃黏膜细胞。INPP4B过表达慢病毒感染后的HGC-27细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡率明显升高,细胞中Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平下降,p-Akt蛋白表达水平明显降低。Akt信号激活剂可以提高INPP4B过表达慢病毒感染的HGC-27细胞增殖能力,明显减少细胞凋亡,明显减少细胞中Bax蛋白表达,明显促进细胞中Bcl-2、p-Akt蛋白表达。结论 INPP4B调控Akt信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖并诱导细胞凋亡。

• 出版日期2022
• 单位天津医科大学总医院