skMLCK及CaM在LPS诱导的ARDS导致膈肌收缩力下降中的作用

作者：钟小妹; 王萌萌; 张强; 赵佩文; 袁敬; 刘雪健; 焦光宇

来源：解剖科学进展, 2017, 23(03): 253-256.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2017.03.009

• 膈肌
• ARDS
• skMLCK
• CaM
• 大鼠

目的研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)导致大鼠膈肌收缩力下降时骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(skeletal muscle myosin light chain kinase,skMLCK)及钙调蛋白(camodulin,CaM)mRNA的表达变化,初步探讨LPS诱导ARDS导致膈肌收缩力下降的可能机制。方法通过腹腔内注射LPS的方法构建大鼠ARDS模型,采用实时荧光定量聚合式酶链反应(real-time PCR)方法,观察LPS诱导的ARDS大鼠膈肌细胞内CaM及skMLCK mRNA表达的变化,并同时分析两者表达差异是否具有相关关系。结果LPS诱导的大鼠ARDS膈肌中skMLCK mRNA的表达水平明显比对照组低(P<0.05),与诱导时间长短无关;而CaM mRNA的表达水平却上调(P<0.05),亦与诱导时间长短无关;skMLCK与CaM mRNA的表达呈负相关(r=-0.49,P<0.05)。结论ARDS时大鼠膈肌收缩力下降可能与skMLCK和CaM相关。

• 出版日期2017
• 单位中国医科大学附属盛京医院