目的研究反复性脑缺血海马氧自由基(OFR)的代谢变化与神经元损伤的关系。方法对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血海马超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量变化及相应的海马神经元病理改变。结果反复缺血再灌早期SOD活性显著降低,MDA延迟性持续显著增高,海马神经元损害显著重于单次缺血组。结论OFR参与了反复性脑缺血海马神经元损伤和迟发性坏死(DND),并可能在该过程中起重要作用。
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