抗坏血酸对癫痫大鼠海马分子伴侣介导的自噬激活的影响

作者：曹丽丽; 迟令懿; 张同霞; 王胜军; 赵秀鹤; 刘学伍; 迟兆富

来源：中国病理生理杂志, 2012, (06): 1140-1143.

• 癫痫发作
• 分子伴侣介导的自噬
• 抗坏血酸
• 氧化性应激 Seizures
• Chaperone-mediated autophagy
• Ascorbic acid
• Oxidative stress

目的:探讨癫痫大鼠海马氧化应激反应和分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)活性的变化,以及抗氧化剂抗坏血酸(ascorbic acid,AA)神经保护作用的可能机制。方法:实验大鼠分为空白对照组、癫痫24 h组、AA预处理癫痫组和AA对照组。应用RT-PCR和免疫印迹法检测海马组织2a型溶酶体相关膜蛋白(lysosome-associated membrane protein type 2a,LAMP2a)mRNA和蛋白的变化,采用化学法检测海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。结果:癫痫组大鼠海马组织LAMP2a转录和合成明显高于空白对照组,MDA含量明显升高,而SOD的水平显著下降。AA预处理可显著减低癫痫大鼠海马LAMP2a的转录和合成,并明显降低MDA的含量,却显著提高SOD的水平。结论:癫痫发作导致的海马损伤时存在CMA激活现象和显著的氧化应激反应;抗氧化剂AA通过抑制CMA活性和降低氧化应激反应来减轻癫痫发作中的海马损伤,具有神经保护作用。

• 出版日期2012
• 单位山东大学齐鲁医院