卡泊三醇对TNF-α诱导的人角质形成细胞中CCL20表达的影响

作者：王岚琦; 杨梦波; 王孝盼; 鞠强^*

来源：中国麻风皮肤病杂志, 2020, 36(09): 519-527.

DOI：10.12144/zgmfskin202009519

• 卡泊三醇
• TNF-α
• CCL20
• MAPKs
• NF-κB

目的:明确卡泊三醇体外对TNF-α诱导的人角质形成细胞CCL20表达的影响。方法:体外培养人角质形成细胞,分为TNF-α组,卡泊三醇组,TNF-α+卡泊三醇组,TNF-α+卡泊三醇+SB202190(p38 MAPK抑制剂)组,TNF-α+卡泊三醇+SP600125(JNK抑制剂)组,TNF-α+卡泊三醇+U0126(ERK抑制剂)组,TNF-α+卡泊三醇+CAPE(NF-κB抑制剂)组。实时荧光定量PCR法和酶联免疫吸附试验检测CCL20 mRNA及蛋白表达水平。Western blot法检测p38 MAPK,ERK和NF-κBp65磷酸化情况。结果:TNF-α+卡泊三醇组CCL20的表达水平及ERK,p38 MAPK,NF-κBp65磷酸化水平低于TNF-α组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TNF-α+卡泊三醇组CCL20的表达水平低于TNF-α+卡泊三醇+U0126(ERK抑制剂)组,高于TNF-α+卡泊三醇+SB202190(p38 MAPK抑制剂)组和TNF-α+卡泊三醇+CAPE(NF-κB抑制剂)组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CCL20的表达水平在TNF-α+卡泊三醇组与TNF-α+卡泊三醇+SP600125(JNK抑制剂)组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:卡泊三醇可能通过调节TNF-α诱导的ERK,p38 MAPK,NF-κBp65磷酸化,从而参与调节人角质形成细胞中CCL20表达。

• 出版日期2020
• 单位上海交通大学医学院附属仁济医院; 上海交通大学医学院附属瑞金医院