NgR介导的氧化应激反应在葡萄糖诱导RGC凋亡中的作用

作者：王玉波; 刘文强; 左中夫; 刘学政

来源：国际眼科杂志, 2017, 17(02): 217-220.

• 视网膜神经节细胞
• NgR
• 氧化应激反应
• 凋亡

目的:探讨NgR介导的氧化应激在葡萄糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡中的作用。方法:RGC-5细胞株分3组培养:正常对照组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清),高糖组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清+30mmol/L葡萄糖)、NEP1-40组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清+30mmol/L葡萄糖+1μmol/L NEP1-40)。各组RGC-5细胞培养3d后检测各指标:显微镜观察细胞生长状态,cell counting KIT-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,Annexin V/PI双染流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测RGC细胞凋亡率,试剂盒检测线粒体内ROS含量的变化、胞内MDA水平及SOD活力,Western-blot检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞生长状态差、活力下降、凋亡率显著增加,ROS及MDA水平显著升高,SOD活力下降,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖组相比,NEP1-40组细胞抑制NgR表达后,氧化应激反应减弱,Bcl-2/Bax提高,细胞状态改善、细胞活力提高、凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高浓度葡萄糖能通过NgR介导氧化应激反应诱导RGC-5细胞凋亡。

• 出版日期2017
• 单位解剖学教研室; 锦州医科大学