非诺贝特抑制心肌细胞肥大的信号转导途径

作者：李瑞芳; 段冷昕; 乐康; 高洁; 杨国庆; 鲍颖霞; 刘培庆

来源：中华高血压杂志, 2009, 17(07): 609-615.

DOI：10.16439/j.cnki.1673-7245.2009.07.004

• 心肌肥大
• 内皮素1
• 过氧化物酶体增殖物激活受体α
• 糖原合成酶激酶3β
• 活化T细胞核因子

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)对内皮素1诱导的心肌肥大的作用及其对蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β-活化T细胞核因子(Akt/GSK3β-NFATc4)信号通路的影响。方法培养新生SD大鼠的心肌细胞,构建PPAR-α-EGFPN3质粒并转染心肌细胞,采用[3H]亮氨酸掺入法、蛋白免疫印迹(Westernblot)技术、免疫荧光技术等方法,观察PPAR-α过表达对内皮素1诱导的心肌细胞蛋白质合成的作用以及PPAR-α过表达对内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化和NFATc4核移位的影响。结果PPAR-α过表达和PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制了内皮素1诱导的心肌肥大;PPAR-α过表达及PPAR-α过表达联用非诺贝特可以显著抑制内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化;PPAR-α过表达防止了内皮素1诱导的NFATc4由胞浆到胞核的移位。结论PPAR-α可能通过影响Akt/GSK3β-NFATc4信号通路来抑制内皮素1诱导的心肌肥大反应。

• 出版日期2009
• 单位河南科技大学; 中山大学