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摘要
目的观察新型外源性硫化氢（H2S）供体GYY 4137对坏死性小肠结肠炎（NEC）大鼠肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法取60只健康新生SD大鼠,随机分成4组。正常对照组,不施加任何干预;NEC模型组,通过人工喂养、缺氧、冷刺激、脂多糖方法制备NEC模型;H2S干预组,在NEC模型的基础上,腹腔注射H2S供体GYY 4137;血红素加氧酶-1（HO-1）抑制剂组,在H2S干预组已有干预的基础上,腹腔注射HO-1抑制剂Znpp。于试验第4天处死大鼠,取回盲部肠管进行苏木精-伊红（HE）染色并作组织病理学评分;检测各组新生鼠小肠组织中丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平以及肠道组织HO-1表达。结果 4组新生大鼠肠组织病理评分的差异有统计学意义（P<0.001）,NEC模型组的病理评分最高,其次为HO-1抑制剂组、H2S干预组。NEC组病理评分≥2,表明建模方法有效。NEC组与对照组相比,MDA及TNF-α含量明显上升,T-SOD含量下降,差异有统计学意义（P<0.05）;H2S干预组同NEC组相比,MDA及TNF-α含量明显降低,T-SOD含量明显升高,HO-1表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）;HO-1抑制剂组较H2S干预组相比,MDA及TNF-α含量明显升高,T-SOD含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论新型H2S供体GYY 4137能够有效保护NEC大鼠肠黏膜,降低MDA及TNF-α的含量,增加T-SOD的含量;其保护作用可能与上调HO-1蛋白的表达有关。
- 出版日期2017
- 单位临床医学研究所; 湖北医药学院
