ERK1/2和PI3-K通路在蛛网膜下腔出血大鼠海马区对神经细胞自噬的调控作用

作者：赵雅宁; 孙竹梅; 赵旭; 刘俊杰; 李建民; 薛承景

来源：神经解剖学杂志, 2017, 33(02): 172-178.

DOI：10.16557/j.cnki.1000-7547.2017.02.0011

• 蛛网膜下腔出血
• 丝裂原活化蛋白激酶
• 磷脂酰肌醇3-激酶
• 自噬
• 大鼠

目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)通路对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经细胞自噬的调控作用。方法:雄性SD大鼠160只,分为假手术(Sham)组、模型(SAH)组、ERK1/2抑制剂U0126组和PI3-K抑制剂LY294002组。采用二次注血法制作SAH大鼠模型,HE染色观察海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学染色法检测海马区磷酸化ERK1/2、PI3-K、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链(LC3)-II的表达实时荧光定量PCR检测海马区ERK1/2、PI3-K、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白LC3的表达。结果:SAH组海马区神经细胞存活率低于Sham组,ERK1/2、PI3-K、Beclin-1和LC3的表达水平高于Sham组(P<0.05);U0126组和LY294002组海马区神经细胞存活率均高于SAH组,ERK1/2、PI3-K、Beclin-1和LC3表达均低于SAH组(P<0.05);U0126组和LY294002组两组间海马区神经细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05),U0126组ERK1/2、Beclin-1和LC3表达水平低于LY294002组(P<0.05),PI3-K表达水平高于LY294002组(P<0.05)。结论:ERK1/2和PI3-K通路激活共同参与SAH后神经细胞自噬的调节,且以PI3-K通路更为主要。

• 出版日期2017
• 单位华北理工大学