摘要

目的 观察宣痹通络膏对急性痛风性关节炎(Acute Gouty Arthritis, AGA)大鼠的作用机制及NLRP3相关蛋白的表达影响。方法 将40只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组各10只。中药组给予宣痹通络膏3.2 g/(kg·d)灌胃;西药组给予苯溴马隆7 mg/(kg·d)灌胃;正常组和模型组20 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。观察大鼠踝关节肿胀程度、干预48 h后血清血尿酸水平、ELISA检测IL-1β、WB检测滑膜组织中NLRP3、Caspase-1相关蛋白含量。结果 模型组大鼠踝关节肿胀度造模4 h后开始升高,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模12 h后,模型组高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模24 h后中药组肿胀程度低于西药组、模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模48 h后,西药组、中药组肿胀程度均低于模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组血尿酸水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组、中药组给药后尿酸水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组血清IL-1β蛋白含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药组血清IL-1β蛋白含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与西药组比较,中药组抑制IL-1β的表达接近,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组滑膜组织NLRP3、Caspase-1表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组、中药组滑膜组织NLRP3、Caspase-1表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组滑膜组织NLRP3、Caspase-1表达均优于西药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 宣痹通络膏可能通过抑制NLRP3炎症体信号通路减少NLRP3、Caspase-1蛋白表达,抑制IL-1β分化成熟,从而抑制组织炎症。

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