摘要

目的探讨丝裂霉素活化蛋白激酶(MAPK)在弗司可林(Forskolin)诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法采用SD大鼠,常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C-纤维诱发电位。结果①弗司可林(100μmol/L)诱发的脊髓背角LTP为PKA的抑制剂H89(200μmol/L)所阻断;②MAPK的选择性抑制剂PD98059(100μmol/L)阻断弗司可林诱导的脊髓LTP;③NMDA受体抑制剂阻断弗司可林诱导的脊髓LTP。结论 MAPK参与弗司可林诱导的脊髓背角C-纤维诱发的LTP;弗司可林诱导的LTP可能是通过cAMP-PKA-MAPK信号途径起作用的。