姜黄素预防高原缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制

作者：闫志强; 徐英; 李华; 史有才; 田刚; 邢国祥; 刘绍明

来源：现代生物医学进展, 2011, (22): 4229-4231+4239.

• 高原缺氧
• 姜黄素
• 认知功能障碍
• 电生理 Hypobaric hypoxia
• Curcumin
• Cognitive deficits
• Electrophysiology

目的:探讨姜黄素(curcumin)预防高原缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组(Model组)、姜黄素[按体重60mg/(kg.d)]治疗组(curcumin组)。造模后,检测脑片水平的海马的LTP变化,并运用膜片钳技术检测海马CA1区神经元的电生理变化。结果:(1)给予HFS刺激后各组均可诱发LTP并持续1h以上,与对照组比较模型组组HFS刺激后LTP明显被抑制(P<0.05),姜黄素可减轻缺氧所致的LTP抑制(P<0.05);(2)高原缺氧使海马CA1神经元阈电位升高,动作电位(AP)数量减少,兴奋性降低,姜黄素干预可明显减轻高原缺氧对细胞神经元的抑制。结论:姜黄素可显著改善高原缺氧大鼠认知功能障碍,其可能机制是通过维持海马CA1细胞的兴奋性减轻高原缺氧对认知功能的损伤。

• 出版日期2011
• 单位中国人民解放军兰州军区乌鲁木齐总医院