Sox2下调表达对MDA-MB-231乳腺癌细胞β-catenin与转录中介因子γ的影响

作者：李雄武; 张徽; 柳满然

来源：第三军医大学学报, 2016, 38(01): 55-61.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201506126

• 乳腺癌
• RNA干扰
• 凋亡
• 侵袭
• Sox2
• β-catenin
• TIF1γ

目的下调乳腺癌MDA-MB-231细胞Sox2基因表达,观察对细胞增殖、侵袭和凋亡的影响以及信号因子β-catenin和TIF1γ表达的影响。方法将MDA-MB-231细胞分为重组质粒转染组(转染Sox2-shRNA干扰载体)、阴性对照组(转染p Mafic7.1-shRNA-NC质粒)、空白对照组(未经处理的MDA-MB-231细胞,n=6),并将shRNA-Sox2-1瞬时转入乳腺癌MDA-MB-231细胞,通过Western blot检测乳腺癌MDA-MB-231细胞中Sox2蛋白表达水平,FCM检测细胞凋亡的情况,Transwell检测细胞的侵袭能力,MTS检测细胞活力和增殖能力。另外,采用Western blot和免疫组化检测靶向抑制Sox2对信号因子β-catenin和TIF1γ蛋白的表达与分布。结果成功构建重组载体p Mafic7.1-shRNA-Sox2。与空白对照组(未转染组)和阴性对照组(转染p Mafic7.1-shRNA-NC)相比,p Mafic7.1-shRNA-Sox2转染至MDA-MB-231细胞后,Sox2蛋白的表达水平明显下调(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.05),细胞的侵袭能力、活力和增殖能力均明显下降(P<0.05)。与空白对照组(0.79±0.07)和阴性对照组(0.74±0.10)相比,重组质粒转染组β-catenin(0.15±0.04)蛋白的表达水平明显下调(P<0.05);同样,与空白对照组(0.74±0.05)和阴性对照组(0.64±0.07)相比,重组质粒转染组TIF1γ蛋白(0.11±0.01)的表达水平明显下调(P<0.05)。结论靶向沉默Sox2基因能促进细胞凋亡,抑制细胞的增殖和侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路与TIF1γ调控有关。

• 出版日期2016
• 单位重庆医科大学