敲低PLK1对脉络膜黑色素瘤细胞增殖的抑制作用及其机制

作者：赵芃芃; 白小芳; 卢凤丽; 李思园; 谭丛; 蒋胜群; 郁佳; 秦梅^*

来源：山西医科大学学报, 2021, 52(09): 1121-1127.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2021.09.006

• 脉络膜黑色素瘤
• PLK1
• 细胞增殖
• BUBR1

目的探究敲低PLK1对脉络膜黑色素瘤C918细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法 RT-qPCR和Western blot实验检测人脉络膜血管内皮细胞和脉络膜黑色素瘤细胞中PLK1表达。将C918细胞设置为阴性对照组(NC组)和两个PLK1敲低组(sh1组、sh2组)。CCK-8和克隆形成实验检测敲低PLK1对C918细胞增殖的影响。流式细胞仪检测PLK1敲低对细胞周期的影响。Western blot检测PLK1敲低对组蛋白H3T3ph修饰的影响。ChIP实验检测组蛋白H3T3ph修饰在靶基因启动子上的富集情况。结果与脉络膜内皮细胞相比,PLK1在脉络膜黑色素瘤C918细胞中显著高表达(P<0.05)。与NC组细胞比较,敲低组PLK1的mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05),PLK1敲低组细胞增殖显著被抑制(P<0.05),敲低PLK1组细胞周期阻滞于S期(P<0.05)。相比于NC,敲低PLK1能抑制BUBR1基因的表达并降低组蛋白H3T3ph修饰水平。与IgG比较,H3T3ph修饰能够富集在BUBR1基因的启动子区域(P<0.05)。结论敲低PLK1能够抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖,其机制可能与PLK1通过介导H3T3ph修饰在BUBR1基因启动子上的富集进而促进BUBR1的基因转录有关。

• 出版日期2021
• 单位蚌埠医学院第一附属医院