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摘要
目的观察右美托咪定(Dex)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,初步探讨NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法雄性34月龄SD大鼠80只随机分为C组(对照组)、Dex组、TBI组和TBI+Dex组,每组20只。建立TBI模型,Dex组和TBI+Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,C组和TBI组连续4 d腹腔注射0.9%生理盐水。TBI后第7天行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6浓度,Western blot检测海马组织中炎性小体相关蛋白NLRP3和p20的表达。Sigmaplot 12.0统计学软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用重复测量方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组比较,TBI组行为学训练第35天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短(P<0.05);与TBI组比较,TBI+Dex组训练第35天逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P<0.05)。与对照组比较,TBI组海马IL-1β和IL-6含量明显高于其他3组(P<0.001);与TBI组比较,TBI+Dex组海马IL-1β和IL-6含量更低(P<0.001)。与对照组比较,TBI组NLRP3和p20表达明显上调(P<0.001);与TBI组比较,TBI+Dex组NLRP3和p20表达明显降低(P<0.001)。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制NLRP3炎性小体活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。
