茶多酚对重铬酸钾致小鼠急性肾损伤保护作用机制

作者：唐元娟; 刘燕群^*; 彭敏; 程露; 甘维康; 杨晔; 李杜; 鲁雄兵

来源：中国职业医学, 2021, 48(01): 46-50.

• 茶多酚
• 重铬酸钾
• 急性肾损伤
• 氧化应激
• 炎症反应
• 小鼠

目的探讨茶多酚对重铬酸钾(PD)所致小鼠急性肾损伤的保护作用及其机制。方法将无特定病原体级断乳昆明小鼠分为对照组、模型组和茶多酚低、中、高剂量组,每组12只。每天上午对照组小鼠予0.9%氯化钠溶液灌胃,其余4组小鼠予剂量为4.275 mg/kg体质量的PD溶液灌胃;下午对照组和模型组小鼠均予0.9%氯化钠溶液灌胃,茶多酚低、中、高剂量组小鼠分别予200、400、600 mg/kg体质量的茶多酚溶液灌胃;每次灌胃体积为0.3 mL,每日1次,连续2周。实验期间称量小鼠体质量。实验结束处死小鼠,称量小鼠肾脏,计算肾脏脏器系数;采用两点法测定小鼠血清中尿素氮和肌酐水平,采用比色法检测小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;观察小鼠肾脏病理组织学改变情况。结果与对照组比较,模型组小鼠体质量下降(P<0.05),肾脏质量、肾脏脏器系数和血清中尿素氮、肌酐水平均升高(P值均<0.05),血清CAT和GSH-Px活力均下降(P值均<0.05)。与模型组比较,3个茶多酚剂量组小鼠体质量均升高(P值均<0.05),肾脏质量、肾脏器系数和血清中尿素氮、肌酐水平均下降(P值均<0.05),血清中CAT和GSH-Px活力均随茶多酚干预剂量的升高而升高(P值均<0.05)。模型组小鼠出现以肾小管损伤为主的急性肾损伤改变;3个茶多酚剂量组小鼠肾脏组织病变与模型组比较均有所好转,并呈剂量-效应关系。结论茶多酚对PD诱导的小鼠急性肾损伤具有保护作用,呈一定程度的剂量-效应关系;其作用机制与茶多酚可减轻或逆转肾脏中氧化应激和炎症反应有关。

• 出版日期2021
• 单位江汉大学