摘要

目的探索氢气(H2)在缺血再灌注(I/R)诱导的急性肺损伤(ALI)中的抗炎作用及其机制。方法通过失血1 h, 复苏2 h制作大鼠压力控制型失血性休克复苏模型来制作I/R诱导的ALI模型。实验分为3组, 假手术组(S组)、模型组(C组)、氢气组(H组)。S、C组大鼠全程吸入60%N2-40%O2混合气, H组复苏全程吸入2%H2-58%N2-40%O2混合气, 余同C组。通过血气分析、肺干/湿比(W/D)、苏木精-伊红(HE)染色等评价H2对ALI病理改变及肺功能的影响;采用髓过氧化物酶(MPO)活性, 白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织核转录因子(NF)-κBp65的表达评价H2对ALI炎性反应的影响。组间比较采用单因素方差分析的SNK检验或者非参数秩和检验(Kruskal Wallis秩和检验)。结果 H2可提高I/R大鼠PaO2/FiO2[C组(325±22) mmHg比H组(370±36) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), F=25.285, P<0.05], 减轻肺水肿[肺W/D:C组(4.94±0.14)比H组(4.75±0.12), F=8.142, P<0.05], 改善肺损伤(HE染色), 降低肺损伤评分[C组(7.50±1.07)比H组(4.50±1.07), F=62.515, P<0.05], 降低TNF-α[C组(66.58±5.17) pg/ml比H组(55.58±10.06) pg/ml, F=69.229, P<0.05]、IL-6的含量[C组(28.09±2.06) pg/ml比H组(23.50±2.77) pg/ml, F=24.542, P<0.05], 抑制MPO活性[C组(1.55±0.14) U/g湿片比H组(1.15±0.18) U/g湿片, F=154.621, P<0.05], 及NF-κBp65的表达[NF-κB p65评分:C组(5.16±1.07)比H组(2.30±0.36), F=93.938, P<0.05]。结论吸入2%H2可改善肺功能、降低肺损伤程度, 其机制可能是H2通过抑制NF-κB信号通路抑制I/R诱导的ALI的炎性反应。