大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及七氟醚对细胞凋亡及NF-κBp65的影响

作者：管小萌; 徐桂萍; 王晓丽

来源：安徽医药, 2015, 19(12): 2272-2275.

• 七氟醚
• 细胞凋亡
• 缺血再灌注

目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法 24只Wister大鼠随机分为3组(n=8):假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30 min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组(S组)仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组(IR组)采用阻断肝门30 min,再灌注1 h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组(SP组)吸入2.1%七氟醚30 min,停止吸入10 min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1 h时处死动物,留取肺组织,测定湿/干重比(W/D比),采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用原位末端转移酶法(TUNEL)检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数(AI),采用Western blot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数(AI)和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高(均P<0.05);SOD活性显著降低(P<0.05);与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低(均P<0.05);而SOD活性显著增加(P<0.05);SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。

• 出版日期2015
• 单位新疆维吾尔自治区人民医院; 新疆医科大学