突触黏附分子NECL4对大脑皮质Ca2+-CaMKII-CDC42信号通路的影响

作者：胡耕; 刘枭; 舒鹏程; 彭小忠^*

来源：基础医学与临床, 2020, 40(07): 929-933.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2020.07.008

• NECL4
• 树突棘
• CaMKIIα
• CDC42
• ERK

目的探究突触黏附分子NECL4对Ca2+-CaMKII-CDC42信号通路和树突棘数量的影响。方法以Necl4全身性敲除小鼠为研究对象,对8周龄的Necl4野生(WT)及敲除(KO)小鼠脑组织进行高尔基染色,对大脑皮质第Ⅱ/Ⅲ层椎体神经元二级树突上树突棘密度进行统计。通过Western blot和RT-qPCR实验对Ca2+-CaMKII信号通路及其下游信号分子的蛋白和mRNA表达水平进行检测,包括CDC42、Rac1、RhoA、H-Ras、ERK等信号蛋白。结果高尔基染色结果显示,Necl4敲除小鼠大脑皮质第Ⅱ/Ⅲ层椎体神经元二级树突上树突棘数量与野生型小鼠相比减少(P<0.01)。Western blot实验结果显示CaMKIIα(P<0.05)及phospho-CaMKIIα(Thr286)(P<0.05)在Necl4敲除小鼠中表达降低,CaMKIIα的下游信号分子CDC42的mRNA水平(P<0.05)和蛋白水平(P<0.05)在Necl4敲除小鼠中均表达降低。结论 NECL4通过Ca2+-CaMKII-CDC42信号通路对小鼠大脑皮质树突棘数量进行调控。

• 出版日期2020
• 单位中国医学科学院医学生物学研究所; 医学分子生物学国家重点实验室; 中国医学科学院基础医学研究所; 北京协和医学院