低渗溶液通过激活K_(ATP)通道对大鼠缺血心肌的保护作用

作者：徐萌; 史路平; 张知非; 刘杰; 王军

来源：心脏杂志, 2010, 22(04): 477-481+490.

DOI：10.13191/j.chj.2010.04.7.xum.003

• 低渗溶液
• KATP通道
• 缺血/再灌注损伤
• 大鼠

目的:探讨低渗溶液通过激活KATP通道对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:用RT-PCR法检测大鼠心肌细胞上KATP通道内向整流性亚单位基因的表达。用膜片钳单通道记录方法,观察急性分离的大鼠心肌细胞在低渗溶液刺激下,钾离子电流的变化及电生理学特征。将大鼠心脏随机分为5组:缺血对照(CON)组、格列苯脲(glibenclamide,Glib)组、缺血预适应(IPC)组、低渗处理(HYPO)组和HYPO+Glib组,用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏,分别记录各组左心室形成压(LVDP)和左心室等容期压力最大变化速率(±LVdP/dtmax)。观察低渗溶液对缺血心肌的保护作用。结果:①RT-PCR检测证实,大鼠心肌细胞上KATP通道的Kir亚单位存在两种类型:Kir6.1与Kir6.2。②膜片钳单通道记录证实,低渗溶液的刺激可以激活电导为(30.34±1.76)pS的KATP通道电流(-80 mV),开放概率(Po)明显增加(等渗溶液时为:0.01±0.01;低渗溶液时为:0.51±0.12),该电流可被10μmol/L的Glib阻断(Po降低为0.03±0.02,P<0.05)。③灌流实验证实,在一定条件下,与CON组相比,再灌注前给予缺血心脏低渗溶液灌流5 min可明显改善心脏的功能[再灌注60 min时,CON组的LVDP为缺血前的(45.02±1.70)%;而HYPO组的LVDP则升高至(58.43±0.86)%;+LVdP/dtmax由(42.85±4.45)%升高至(61.96±2.98)%;-LVdP/dtmax由(53.94±2.52)%升高至(66.60±3.86)%,均P<0.05],且该保护作用可部分被10μmol/LGlib阻断(P<0.05)。结论:大鼠心肌细胞上的KATP通道具有容积敏感性,低渗溶液对大鼠缺血心肌的保护作用可能是通过激活K通道发挥作用。

• 出版日期2010
• 单位首都医科大学