<正>目的 Talin通过其F0结构域与锚定在细胞膜上的Rap1b相互作用,帮助talin被招募到细胞膜上并解除talin的自抑制,进而介导整合素活化,调控血栓形成、细胞黏附和癌症转移等过程。作为一种力敏感蛋白,talin与Rap1b的相互作用的力学调控机制尚未阐明。通过MD模拟,研究并揭示力对talin与Rap1b结合亲和力的调节及其分子结构基础。
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