四氧化二氮吸入致肺损伤病理学改变及SMAD蛋白表达研究

作者：李建忠; 刘志国; 吴继华; 冯凯; 王萍; 化楠; 徐冰心; 史煜华; 陈阿鑫

来源：西北国防医学杂志, 2012, (05): 508-510.

• 肺纤维化
• 四氧化二氮
• SMAD蛋白 Pulmonary fibrosis
• Nitrogen tetroxide
• SMAD protein

目的:复制四氧化二氮(N2O4)吸入致肺损伤动物模型,检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达和肺病理学变化,研究其致肺纤维化的损伤机制。方法:实验动物为ICR小鼠,体质量22～22 g,随机分成正常对照组(n=8)和中毒组(n=24),分时相(1、4、7 d,n=8)取肺组织HE染色观察肺纤维化情况,采用免疫组化方法检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达情况。结果:N2O4中毒后,各组动物的肺部出现水肿和出血,部分肺组织出现纤维组织增生;肺泡SMAD2/3胞浆染色,表达较弱;肺泡SMAD7核染色,表达较强。结论:N2O4吸入致肺损伤后可出现纤维化,SMAD2/3和SMAD7参与了其病变过程,并可能在肺纤维化发生发展过程中发挥重要作用。

• 出版日期2012
• 单位中国人民解放军第306医院