阿伐他汀通过PI3K/Akt/mTOR途径调节白血病细胞自噬的作用及机制

作者：刘苗; 夏利平; 唐荣; 姜毅

来源：武汉大学学报(医学版), 2016, (06): 875-879.

DOI：10.14188/j.1671-8852.2016.06.004

• 阿伐他汀
• 白血病
• 自噬
• PI3K/Akt/mTOR通路 Atorvastatin
• Leukemia
• Autophagy
• PI3K/AKT/mTOR

目的:研究阿伐他汀对白血病细胞K562自噬的影响及相关信号机制。方法:取对数生长期的K562细胞,分为阴性对照组、阿伐他汀组、阿伐他汀+PI3K抑制剂(LY294002)组、阿伐他汀+mTOR抑制剂(雷帕霉素)组。共培养24h后,采用吖啶橙染色观察细胞自噬体的变化,Western Blot检测Ⅱ型自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ)和自噬血管基因Beclin-1的表达,RT-PCR和Western Blot检测磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达。结果:与阴性对照组相比,阿伐他汀抑制白血病细胞K562自噬体的形成(P<0.05),下调LC3-Ⅱ和Becli...

• 出版日期2016
• 单位武汉大学人民医院