羧甲基茯苓多糖对氟尿嘧啶致肠炎小鼠的保护作用

作者：王灿红; 何晓山; 张丽静; 霍小位; 刘冬羽; 韩嘉媛; 李立勇; 曹丽

来源：中国药理学通报, 2016, 32(04): 484-489.

• 羧甲基茯苓多糖
• 抗氧化
• 氟尿嘧啶
• 肠黏膜炎
• 肠推进
• 肠道保护

目的探讨羧甲基茯苓多糖(carboxymethylpachymaran,CMP)对氟尿嘧啶(fluorouracil,5-Fu)所致小鼠肠黏膜炎的改善、肠道保护作用及可能作用机制。方法建立5-Fu小鼠肠黏膜炎模型,随机分组、给药。炭末推进法测定小鼠肠推进率,并测量小鼠结肠长度;生物化学方法检测派氏集合淋巴结(PPs)匀浆上清液中活性氧类(ROS)和谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;ELISA法检测PPs匀浆上清中IL-1β的含量;小鼠结肠做病理组织切片观察,免疫组化法检测结肠组织中NF-κB和p-p38的表达。结果与5-Fu模型组比较,CMP能明显延长5-Fu所致的结肠缩短(P<0.01);明显促进肠推进功能(P<0.05);结肠病理学切片显示,CMP能明显减轻5-Fu所致的结肠黏膜上皮杯状细胞丢失、隐窝深度变浅及炎症细胞浸润;并且明显升高PPs匀浆上清中GSH含量、CAT和GSH-Px的活性(P<0.01或P<0.05),降低ROS(P<0.05)和IL-1β的含量(P<0.01);免疫组化结果显示,相比5-Fu组,CMP明显降低结肠组织NF-κB和p-p38的表达。结论 CMP能够减轻5-Fu所致小鼠结肠黏膜炎,改善5-Fu所致的肠道传输功能失调,并保护5-Fu对肠道的氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与增强机体抗氧化、抑制炎症及抗凋亡作用有关。

• 出版日期2016
• 单位云南中医药大学; 中国医学科学院药用植物研究所