摘要

目的 探究壳多糖酶3样蛋白1 (chitinase-3-like protein 1, CHI3L1)在川崎病(Kawasaki disease, KD样血管炎小鼠模型冠状动脉损伤中的作用及其潜在机制。方法 将4周龄雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和模型组,每组10只。模型组小鼠通过腹腔注射干酪乳杆菌细胞壁提取物(lactobacillus casei cell wall extract, LCWE) 0.5 mL构建KD样血管炎小鼠模型,对照组腹腔注射等量的生理盐水。注射后第3天、第7天和第14天观察小鼠的一般情况。采用苏木精-伊红染色法观察冠状动脉组织病理学变化。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中CHI3L1水平。采用免疫荧光染色法检测CHI3L1、血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)在冠状动脉组织中的表达及定位。采用Western blot法检测冠状动脉组织中CHI3L1、vWF、血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin, VE cadherin)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2 (B cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、核转录因子κB (nuclear factor-κB, NF-κB)及磷酸化NF-κB (p-NF-κB)表达情况。结果 模型组小鼠血清中CHI3L1含量较对照组明显升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠冠状动脉组织中CHI3L1表达高于对照组,vWF表达低于对照组。模型组小鼠CHI3L1、Bax、Caspase-3、NF-κB及p-NF-κB蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05)。模型组vWF、VE cadherin和Bcl-2蛋白相对表达量低于对照组(P<0.05)。结论 LCWE诱导的KD样血管炎小鼠模型中,血清及冠状动脉CHI3L1的表达水平升高,可能通过炎性反应介导血管内皮细胞凋亡在冠状动脉损伤中发挥作用。[中国当代儿科杂志,2023,25 (12):1227-1233]