摘要

目的研究冬凌草甲素体外诱导胃癌BGC-823细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用,阐明其作用机理,为临床应用提供科学依据。方法用MTT方法测定冬凌草甲素体外抑制BGC-823细胞生长的作用。用共聚焦荧光显微镜和流式细胞仪分别观察诱导凋亡的情况。线粒体膜电位和细胞内钙离子浓度分别用荧光探针标记后流式细胞仪测定。凋亡和细胞周期相关蛋白的表达用Western blotting进行测定。结果冬凌草甲素对BGC-823细胞的半数生长抑制浓度IC50值为22.21μmol·L–1,并诱导细胞凋亡,呈现浓度依赖性。此外,能够降低线粒体膜电位,升高细胞内钙离子浓度,激活caspase-3前体。同时,冬凌草甲素能够使得BGC-823细胞阻滞在细胞周期的G2/M期,伴随有cyclinA蛋白的表达下降。在发生凋亡和细胞阻滞之前,观察到p53蛋白的表达增加。结论冬凌草甲素能够诱导BGC-823细胞产生凋亡,并使细胞周期阻滞在G2/M期。其凋亡机理与caspase-3的激活,p53蛋白表达上调及cyclinA表达下调相关。