摘要

目的:探讨IGF-1诱导的大鼠结肠平滑肌细胞(SMC)产生干细胞因子(SCF)的信号途径.方法:以不同时间(0,5,15,30,45,60min)、不同浓度(0,50,100,150μg/L)的IGF-1诱导结肠SMC;以ERK1/2siRNA干扰质粒转染大鼠结肠SMC,RT-PCR及Westernblot检测IGF-1诱导下结肠SMC产生ERK1/2及SCF的变化.结果:在15min时IGF-1诱导结肠SMC表达磷酸化ERK1/2最强(0.417±0.036vs0.101±0.015,P<0.05).在100μg/L作用15min时磷酸化ERK1/2和SCF表达最强(0.790±0.051vs0.336±0.013;0.765±0.061vs0.289±0.021,均P<0.05).在IGF-1诱导下,转染入ERK1/2siRNA的结肠SMC产生的p-ERK1/2、t-ERK1/2及SCF较对照组明显降低(0.284±0.021vs0.732±0.005;0.256±0.015vs0.712±0.023;0.219±0.020vs0.673±0.013;0.621±0.027vs1.725±0.012;0.821±0.019vs1.751±0.043;0.275±0.061vs0.531±0.047;均P<0.05).结论:IGF-1可以使结肠SMC表达磷酸化ERK1/2和SCF增加.ERK1/2siRNA可使ERK1/2和结肠SMC产生的SCF明显降低,从而证实IGF-1促进大鼠结肠SMC产生SCF是通过ERKMAPK通路.

  • 出版日期2011
  • 单位南京医科大学第一附属医院