摘要

目的观察氧化应激对心肌成纤维细胞(CF)表型转化的影响以及睾酮的干预作用,初步探讨睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制。方法差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞,用β-半乳糖苷酶瓤色检测细胞的衰老,MTT法检测细胞增殖能力,采用免疫细胞化学染色检测肌成纤维细胞的典型标记-α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果H2O2刺激下β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,心肌成纤维细胞增殖率降低,α-SMA免疫化学染色出现明显强阳性;睾酮在3.0×10-9、3.0×10-8和3.0×10-7mol/L3种浓度下均具有延缓H2O2诱导的以上效应,氟他胺(Flu)能部分阻断睾酮的各种保护作用。结论睾酮通过受体机制可以逆转H2O2诱导的心脏成纤维细胞表型的转化,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一。