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摘要
La ingesta accidental de fruto de Karwinskia humboldtiana ocasiona una par芍lisis fl芍cida, sim谷trica, progresiva y ascendente, similar al s赤ndrome de Guillain-Barr谷. Evoluciona en el transcurso de 3 a 12 meses hasta su recuperaci車n total, pero los casos graves terminan en la muerte por insuficiencia respiratoria. No existe un tratamiento espec赤fico. La lesi車n histopatol車gica descrita en nervio perif谷rico de pacientes, y animales de experimentaci車n corresponde a una desmielinizaci車n segmentaria acompa ada de degeneraci車n Walleriana. Una de las toxinas extra赤das a partir de la semilla, la T-514, ocasiona un incremento de radicales libres in vitro. Los radicales libres se han relacionado con la desmielinizaci車n que se presenta en otros tipos de neuropat赤as como en la diab谷tica. Ya que la lesi車n ultraestructural que se presenta en los modelos animales de diabetes es similar a la que se observa en la intoxicaci車n experimental con fruto de K. humboldtiana, se decidi車 administrar un potente agente antioxidante, el 芍cido a-lipoico en un modelo de intoxicaci車n cr車nica por fruto de K. humboldtiana. Sin embargo, no se observ車 mejor赤a sobre las manifestaciones cl赤nicas evaluadas en los animales o sobre las lesiones histopatol車gicas presentes en el nervio perif谷rico. Estos resultados sugieren que los radicales libres no son el mecanismo principal de lesi車n sobre el nervio perif谷rico en la polineuropat赤a causada por K. humboldtiana. The accidental ingestion of Karwinskia humboldtiana causes a flaccid, symmetrical, progressive and ascending paralysis, similar to Guillain-Barre syndrome. It evolves over the course of 3 to 12 months until full recovery, but severe cases end in death due to respiratory failure. There is no specific treatment. The histopathological lesions described in peripheral nerve of patients and in experimental animals, corresponds to segmental demyelination accompanied by Wallerian degeneration. One of the toxins extracted from the seed, T-514, causes an increase of free radicals in vitro. Free radicals have been associated to demyelination that occurs in other types of neuropathy such as diabetic neuropathy. Since the ultrastructural damage that occurs in animal models of diabetes is similar to that observed in experimental poisoning with the fruit of K. humboldtiana, we decided to administer a powerful antioxidant, a-lipoic acid, in a model of chronic poisoning due of K. humboldtiana. However, no improvement was observed on the clinical manifestations evaluated in animals or in the histopathological lesions in the peripheral nerve. These results s
- 出版日期2012
