摘要

目的 观察抗敏止嗽颗粒对哮喘小鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路和Th1/Th2的影响,探究其作用机制。方法 将48只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、抗敏止嗽颗粒低剂量组、抗敏止嗽颗粒中剂量组、抗敏止嗽颗粒高剂量组和地塞米松组,每组8只。除空白组外,其余组小鼠均采用卵白蛋白腹腔注射联合雾化吸入方法制备哮喘模型。于实验第15~21天雾化激发前,抗敏止嗽颗粒低、中、高剂量组分别给予0.35 g/kg、0.7 g/kg、1.4 g/kg抗敏止嗽颗粒灌胃,地塞米松组给予地塞米松0.075 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,均1次/d。实验末次雾化激发24 h后,ELISA法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平并计算IFN-γ/IL-4比值,HE和Masson染色观察小鼠肺组织病理形态,Western blot技术检测肺组织中PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达情况,荧光定量PCR技术检测肺组织中PI3K、Akt mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组血清IL-4水平明显升高(P<0.05),血清IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4均明显降低(P均<0.05),肺组织可见大量炎症细胞浸润和胶原沉积,肺组织中p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量和PI3K、Akt mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,抗敏止嗽颗粒各组和地塞米松组血清IL-4水平均明显降低(P均<0.05),血清IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4均明显升高(P均<0.05),肺组织中炎症细胞浸润和胶原沉积减少,肺组织中p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量和PI3K、Akt mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论 抗敏止嗽颗粒可以有效调节哮喘导致的Th1/Th2比例失衡,机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关。