脑缺血/再灌注损伤细胞凋亡中JNK信号通路及抑制剂SP600125的作用

作者：许秀洪; 吴春晓; 王娇; 周国平

来源：医学综述, 2015, (09): 1554-1556.

• 脑缺血/再灌注损伤
• 丝裂原活化蛋白激酶信号通路
• c-Jun氨基端激酶信号通路
• 细胞凋亡 Cerebral ischemia-reperfusion injury
• Mitogen-activated protein signaling pathway
• c-Jun N-terminal kinase signal pathway
• Apoptosis

c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路是细胞内作用蛋白网络的重要一环,参与胞外信号从细胞表面转导到细胞内部的过程,可被多种因素激活,在细胞的增殖与分化、形态维持、骨架构建和细胞凋亡等生物反应过程中发挥重要作用。脑缺血/再灌注损伤导致的细胞凋亡与丝裂原活化蛋白激酶家族有密切的关系,其中JNK信号通路是脑缺血/再灌注损伤中神经元凋亡进程的主要机制之一。大量实验提示,JNK信号转导通路及其抑制剂SP600125在脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡中起重要的调控作用,应用JNK阻断剂可起到神经保护作用,通过对这些信号转导通路的组成及调节机制的研究,有望为临床上脑缺血疾病的治疗提供新的分子治疗靶点。

• 出版日期2015
• 单位南方医科大学