安子合剂对抗磷脂抗体阳性流产小鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

作者：柳静; 陆启滨

来源：中国药房, 2017, 28(01): 31-35.

• 安子合剂
• 抗磷脂抗体
• TLR4/My D88/NF-κB信号通路
• 流产小鼠
• 胎盘组织

目的:研究安子合剂对抗磷脂抗体（APA）阳性流产小鼠Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（My D88）/核因子κB（NF-κB）信号通路的影响,探讨其抗APA阳性流产作用机制。方法:将BALB/c小鼠（♀）随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组（阳性对照,0.019 5 g/kg）和安子合剂低、中、高剂量组（37.7、75.4、150.8 g/kg,以生药计）,每组10只。除空白对照组外,其余各组小鼠均以人β2-糖蛋白Ⅰ为诱导剂建立APA阳性流产模型。从妊娠第1天起,各给药组小鼠ig相应药物,空白对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水,每天1次,连续9 d。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法和免疫组化法测定胎盘组织TLR4、髓样分化蛋白2（MD2）、My D88、NF-κB m RNA及其蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、My D88、NF-κB m RNA及其蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阿司匹林组和安子合剂低、中剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、My D88 m RNA及其蛋白表达水平,安子合剂高剂量组小鼠胎盘组织TLR4蛋白表达水平,以及各给药组小鼠胎盘组织NF-κB蛋白表达水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）;安子合剂低剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2 m RNA表达水平和MD2、My D88蛋白表达水平较阿司匹林组更低（P<0.05或P<0.01）。结论:安子合剂可抑制APA阳性流产小鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路转导,这可能是其抗APA阳性流产的作用机制之一。

• 出版日期2017
• 单位南京中医药大学