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摘要
目的：从细胞及信号通路层面探讨消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡的影响。方法：血管内皮细胞bEND-3培养。TNF-α体外细胞凋亡诱导模型建立并将细胞分为：p38MAPK抑制剂组、PPARγ抑制剂组、NF-κB抑制剂组、模型对照组、空白组。微丝绿色荧光探针观察细胞骨架微丝。RT-PCR 法检测血管内皮细胞bEND-3细胞中p38MAPK、PPARγ 、Iκ Bα 、NF-κBmRNA 的表达。结果：空白组中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB的表达量无明显差异，模型对照组中p38MAPK与NF-κB的表达量最高，与模型对照组相比，p38MAPK抑制剂组bEnd.3细胞中p38MAPK与NF-κB的表达被抑制，PPARγ、IκBα表达量升高（P<0.05）；PPARγ抑制剂组中PPARγ、IκBα、NF-κB的表达被抑制，p38MAPK表达量升高（P<0.05），NF-κB抑制剂组中p38MAPK与NF-κB的表达被抑制，IκBα与PPARγ的表达量升高（P<0.05）;与空白组相比，p38MAPK抑制剂组与NF-κB抑制剂组中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB的表达量升高（P<0.05），PPARγ抑制剂组中p38MAPK与NF-κB表达量明显升高，PPARγ、IκBα表达被抑制（P<0.05）。结论：消肿止痛合剂可抑制bEND-3细胞凋亡，其机制与影响可能与p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路有关。
