摘要

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法 :将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40 min,再灌注60 min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P<0.01),MPTP较假手术组明显升高(P<0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P<0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P<0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。

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