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摘要
旨在通过大强度力竭游泳对大鼠肾脏组织代谢的影响来探讨血乳酸、血管紧张素Ⅱ及氧自由基在运动性蛋白尿形成过程中所起的具体作用,以望有益于运动性蛋白尿机制的研究,并为运动强度的监控提供依据。实验发现:1)大强度运动对肾脏组织代谢产生重大影响,具体表现在该组织内的SOD活性、MDA含量及流经该组织血液中的AngⅡ的活性和BLA浓度都发生了变化。2)运动后即刻,AngⅡ、HL和自由基可能同时参与了运动性蛋白尿的形成,其中自由基机制、特别是AngⅡ机制可能是引起大分子蛋白尿的主要机制,BLA则可能是导致小分子蛋白尿的主要机制。3)运动后恢复期,AngⅡ机制、自由基机制可能均参与了该阶段运动性蛋白尿的形成。
- 出版日期2007
- 单位体育学院; 湖南师范大学; 泰山学院
