IL-37抑制脂多糖诱导的小鼠树突状细胞活化

作者：吴万通; 罗悦晨; 王伟强; 余刚; 沈悦; 孙志娜; 韩玲; 韩忠朝; 冯晓明

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2015, 31(04): 433-436+442.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.007307

• 白细胞介素37
• 树突状细胞
• 炎症因子
• 脂多糖

目的探讨白细胞介素37(IL-37)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠树突状细胞(DC)活化的调节作用。方法应用GM-CSF和IL-4诱导小鼠骨髓细胞向DC分化,抗CD11c磁珠分选DC。IL-37预处理DC后,进行LPS刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)表达水平,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1αmRNA表达水平,流式细胞微球芯片试剂盒(CBA试剂盒)检测细胞培养上清中IL-1α、IL-6、TNF-α等因子的浓度。结果 DC诱导成功,磁珠分选能够获得高纯度的DC(>90%)。IL-37降低LPS诱导的DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达,并抑制DC合成IL-1α、IL-6、TNF-α。结论 IL-37可以通过降低共刺激分子和炎症因子的表达抑制LPS刺激的DC活化。

• 出版日期2015
• 单位天津市东丽区东丽医院; 天津医科大学总医院; 中国医学科学院北京协和医学院